不同于对称的细胞分裂 (symmetric cell division) 会产生两个与母细胞完全相同的子细胞，非对称细胞分裂 (asymmetric cell division) 则产生两个具有截然不同命运的子细胞。非对称细胞分裂是一个在演化上高度被保留的机制，并且经常发生于干细胞分化及免疫系统中。已有研究显示非对称细胞分裂会产生含有不同 CD8 表现量的 T 细胞前驱细胞 (T cell precursors)，进而再分别形成杀手 T 细胞 (killer T cell) 及记忆 T 细胞 (memory T cell)。

但是什么机制让非对称分裂后的 T 细胞有了不同的命运呢？   Powell 教授的团队于 2016 年 6 月发表于 Nature Immunology 的研究报告中显示这个决定 T 细胞命运的关键分子是当一个 T 母细胞第一次遭受到外来抗原的攻击而分裂时，其中一个 T 子细胞会比另一个 T 子细胞接收到更多更大量的 mTORC1。这个非平均分配 mTORC1 的现象似乎重整了 T 子细胞的代谢活动，高代谢量的 T 子细胞形成了免疫系统中的杀手 T 细胞，而低代谢量的 T 子细胞则形成具有较长寿命的记忆 T 细胞，并可在二次受到抗原入侵时可快速发起适当的免疫反应。

非对称分裂造成 mTORC1 不均匀分配的机制有可能也存在其他系统的细胞内，提供我们新的视野角度来研究干细胞分化或是癌症的免疫疗法。

CD8 Antibody
(ARG21310)

AKT pS473 Antibody
(ARG51558)

S6 Ribosomal pS235/S236 Antibody
(ARG53552)

Human Breast Ductal Cell Carcinoma

 

Reference:
Powell et al. 2016. Nature Immunology 17, 704–711 (2016)

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